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Oftalmopatía tiroidea

La oftalmopatía tiroidea es una complicación común potencialmente grave de la enfermedad tiroidea autoinmune

Oftalmopatía tiroidea

¿Qué es?

La oftalmopatía tiroidea o oftalmopatía de Graves es una manifestación común del hipertiroidismo autoinmune (o enfermedad de Graves Basedow). Entre un 25 y un 70% de los enfermos desarrollan un cierto grado oftalmopatía (depende de la metodología utilizada para el diagnóstico). Los pacientes con hipotiroidismo autoinmune (enfermedad de Hashimoto) también pueden presentarla pero con mucha menor probabilidad. También se le llama orbitopatía porque no afecta solo al globo acular sino a la órbita.

¿Por qué se produce?

Se trata de una patología autoinmune: los linfocitos (células importantes en los mecanismos de defensa del cuerpo frente al exterior), se equivocan y fabrican unos anticuerpos que reaccionan contra células de la propia órbita, en concreto sobre los fibroblastos, la grasa orbitaria y sobre los músculos extraoculares. No sabemos porqué los linfocitos se equivocan y reaccionan contra un tejido propio, entre las posibles hipótesis se encuentran: la exposición a un virus o un tóxico. Muchas veces se identifica un grado importante de estrés como desencadenante de la enfermedad.

Los anticuerpos implicados en la oftalmopatía son los mismos del hipertiroidismo: Los TRAb o TSI (anticuerpos anti receptor de TSH)

Lo más habitual es que aparezca simultáneamente con la fase de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves Basedow, pero también puede aparecer antes o después del hipertiroidismo o en casos de hipotiroidismo (en enfermedad mixta o en sólo hipotiroidismo).

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas consisten en: sensación de irritación ("de arena en los ojos"), prurito (picor), enrojecimiento, lagrimeo y dolor ocular espontáneo o con los movimientos. En ocasiones hay inflamación del tejido retro-ocular (situado tras el globo ocular), afectando la musculatura y provocando protrusión o salida del ojo hacia fuera, lo que se conoce como EXOFTALMOS. Otras manifestaciones son la diplopia o visión doble, y en casos extremos puede ocasionar pérdida de visión.

¿Se conocen factores de riesgo?

El riesgo de padecerla aumenta con el consumo de tabaco, por lo que a más cigarrillos consumidos, más posibilidades de presentar oftalmopatía y también mayor  gravedad de la misma. También es factor de riesgo, la presencia y el título de los anticuerpos TRAb.

¿Cómo se evalúa?

La oftalmopatía tiroidea precisa un trabajo multidisciplinar entre endocrinólogo y oftalmólogo, pues el tratamiento de la propia enfermedad de Graves, puede verse condicionado por la existencia o no de oftalmopatía. Hay varias escalas para determinar la gravedad y la actividad de la enfermedad, por lo que en función del grado se realizará un tratamiento u otro. Dirigirse a un servicio que disponga de unidad multidisciplinar es fundamental.

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento se basa en mantener la función tiroidea normalizada y en mejorar la sintomatología. Cuando la oftalmopatía es leve, se recomienda usar protectores para los ojos (gafas), lágrimas artificiales durante el día y lubricantes oculares durante la noche.

Se obtiene mejoría clínica con la elevación del cabecero de la cama (o doble almohada) por la noche así como con la utilización de gafas oscuras.

Hay datos científicos que apoyan el tratamiento oral con selenio a dosis de 200 mcg / día en casos de oftalmopatía activa.

Cuando la oftalmopatía es moderada o grave el tratamiento de primera línea son los pulsos endovenosos de corticoides,  ya que son más efectivos y tienen menos efectos secundarias que si se dan vía oral. Son de administración hospitalaria con un protocolo muy concreto.

Hasta ahora, si no había respuesta a los corticoides se habían probado fármacos como el rituximab, o bien la radioterapia externa o la cirugía descompresiva de la órbita.

Recientemente en 2020, la FDA ha aprobado el Teprotumumab: la primera medicación específicamente aprobada para tratar la enfermedad ocular tiroidea activa. Teprotumumab es un anticuerpo monoclonal dirigido a bloquear el receptor de IGF-1. El desarrollo de este fármaco se realizó tras constatar en modelos in vitro que los anticuerpos antireceptor de TSH- responsables de la oftalmopatía, reaccionaban a través del receptor de IGF-1 en fibroblastos.

Un 83% de los pacientes tratados con Teprotumab reducen la proptosis (ojos salidos) una media de 3,3 mm.  Los estudios de imagen demuestran que esta mejoría está en relación a una disminución del tamaño de la musculatura retroorbitaria, así como a una reducción de la grasa o a ambas combinadas. La respuesta es independiente la edad, el género o entre fumadores y no fumadores. http://endocrino.cat/es/blog-endocrinologia.cfm/ID/13864/ESP/teprotumumab-primera-medicacion-especificamente-aprobada-para-tratar-enfermedad-ocular-tiroidea-activa-.htm

Se trata de un tratamiento prometedor aunque preliminar y el acceso y el manejo aún se está implementando, pero aporta un gran avance en esta patología de tratamiento limitado hasta ahora- son muy buenas noticias.

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